Hintergrund

Wie deine Zellen auf Kraft- oder Ausdauertraining reagieren

15.2.2024

Hast du dich schon mal gefragt, wie es eigentlich funktioniert, dass man durch Krafttraining stärker wird und mehr Muskelmasse zunimmt? Wieso wird man durch Ausdauertraining nicht stärker, sondern ausdauernder? Das funktioniert: So.

Wenn du eine Hantel in die Hand nimmst und zum Beispiel einen Bizepscurl machst, spürt der Körper das bis auf molekularer Ebene. Die Hantel rsp. der externe Widerstand verursacht eine Vielzahl von mechanischen Belastungen, wie zum Beispiel Scher- und Zugkräfte, auf deine Zellen. In der Zellbiologie wird das auch als Mechanosensorik (engl. mechanosensing) bezeichnet [14]. Unser Gewebe und unsere Zellen sind miteinander durch unterschiedliche Strukturen vernetzt. Es wird zwischen extrazellulären und intrazellulären Strukturen und Komponenten unterschieden.

Die extrazelluläre Umgebung unserer Muskelzellen besteht zu einem grossen Teil aus Kollagen. Daran binden Proteine wie Laminin oder Perlecan, die wiederum über Integrin oder Dystroglycan direkt mit inneren Muskelzellenproteinen verbunden sind. Diese internen Proteine haben so wunderbar klingende Namen wie Paxilin, Talin, Vinculin, Dystrophin, Alpha-Aktinin und viele mehr. Für den interessierten Leser referenziere ich hier Mavropalias et al., 2022 [15]. Wirken nun wie oben erwähnt, externe Kräfte, werden diese über Strukturproteine bis ins Zellinnere übertragen und lösen dort über biochemische Reaktionen Signale (engl. cell signaling) aus, die schlussendlich im Zellkern münden [16–18]. Dort werden Gene abgelesen und die entsprechenden Proteine übersetzt. Die Zelle kann so auf externe Stressoren reagieren.

Die grundsätzliche Fähigkeit, sich bewegen zu können, ist ein Hauptmerkmal des Lebens. Diese Fähigkeit ermöglichte den Übergang von Prokaryoten (Zellen ohne Zellkern, keine internen Membranen) zu Eukaryoten (Zellen mit Zellkern, mit internen Membranen) [1]. Die Organisation dieser gesteigerten Komplexität war eine Herausforderung, da sie mit der Erzeugung von Kräften verbunden war. Die Zelle musste ihre internen Organellen organisieren, wozu sie molekulare Motoren brauchte, die Kraft erzeugen können. Molekulare Motoren sind mechanisch-chemische Enzyme, die in Adenosintriphosphat (ATP) enthaltene, chemische Energie in mechanische Arbeit umwandeln und dadurch Kraft erzeugen [2,3]. Diese Kräfte werden unter anderem dazu verwendet, zellinterne Strukturen zu organisieren, Membrane zu transportieren [4], Chromosomen und Organellen fortzubewegen [5,6], die zelluläre Migration [7] zu ermöglichen und die Muskelkontraktion [8–11] zu koordinieren. Die Möglichkeit, gerichtet Kraft zu erzeugen und die spätere Entwicklung von Muskeln, verschaffte frühen Lebensformen einen evolutionären Vorteil [12] und zeigte sich in der Vielfältigkeit der sich daraus entwickelten Lebensformen [13]. Die Fähigkeit, Kraft zu entwickeln, lässt uns mit unserer Umwelt und sozial interagieren. Die natürliche Selektion treibt die Evolution in die Richtung, in die jene Lebensformen überleben und sich durchsetzen, die sich am besten an die gegebene Umwelt anpassen können.

Jegliche Art von Kraftentwicklung für eine Bewegung oder beim Sport ist mit Energieverbrauch verbunden und kann den Stoffwechsel unserer Zellen beeinflussen. Die Störung der Stoffwechselprozesse bleibt innerhalb der Zellen nicht unentdeckt. In der Muskelzelle ist es die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), die einen Anstieg des Energieumsatzes detektiert. Sie misst das Verhältnis an Adenosintriphosphat (ATP) zu –diphosphat (ADP) oder –monophosphat (AMP). ATP ist die Energiewährung in unseren Muskelzellen. Wird eine Phosphatgruppe abgespalten, entsteht Energie, die die Muskeln, unter anderem, zur Muskelkontraktion brauchen. Die Abspaltung einer Phosphatgruppe führt zu einer Reduktion der Anzahl Phosphate in ATP. So wird bei einer Abspaltung einer Phosphatgruppe aus ATP ein ADP und bei einer Abspaltung einer weiteren Phosphatgruppe von ADP ein AMP. AMPK erkennt also Energiestress und koordiniert aufbauende oder abbauende Prozesse in der Zelle [19].

Energiestress stimuliert einen Signalweg mit dem langen englischen Namen peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1α (PGC-1α), der die Bildung von Mitochondrien und Blutgefässen fördert. Mechanischer Stress stimuliert einen Signalweg über mTOR. Das ist die Abkürzung für den englischen Begriff mechanistic target of rapamycin und ist ein Signalweg, der Wachstumsprozesse, wie zum Beispiel das Muskelwachstum anregt.

Ausdauer- und Krafttrainingsadaptionen

Ausdauertraining ist in der Regel durch kontinuierliche Phasen von geringer Intensität gekennzeichnet [20], die es erlauben, die Übungen über einen längeren Zeitraum aufrechtzuerhalten. Typische Ausdauerübungen sind zum Beispiel Gehen, Laufen, Radfahren oder Schwimmen. Ausdauertraining stellt eine Herausforderung für das Stoffwechselsystem dar, da sie die intrazellulären Konzentrationen von Sauerstoff, Laktat, reaktiven Sauerstoffspezies, Adenosintriphosphat und Calcium stört [21].
Im Gegensatz zum Ausdauertraining beinhaltet das Krafttraining kurze Phasen von höherer bis maximaler Intensität [22]. Beim Krafttraining wird die mechanische Integrität [23,24] des Gewebes und das metabolische Gleichgewicht der Muskeln herausgefordert [25,26]. Durch systematische Anwendung mechanischer [27–29] und metabolischer Belastungen [30–32] am menschlichen Körper kommt es zu morphologischen und neuralen Anpassungen [33]. Diese Anpassungen umfassen beispielsweise Veränderungen in der Grösse [34,35] und Struktur [36] der Muskelzellen, Wachstum der Myofibrillen und Vermehrung der Mitochondrien [37,38], Stoffwechselprofile [39] und vieles mehr.

Die Adaptionen von Ausdauer- und Krafttraining sind unterschiedlich und legen daher nahe, dass Unterschiede in der kontraktilen Aktivität der Muskeln zu unterschiedlichen Anpassungen führen.

Bereits 1997 zeigten Dolmetsch et al. [40], dass unterschiedliche Signalwege selektiv aktiviert werden in Abhängigkeit der Intensität eines Signals. Atherton und Kollegen isolierten 2005 Muskeln von Ratten und stimulierten diese elektrisch mit einer hohen Frequenz über einen kurzen Zeitraum (6 x 10 Repetitionen bestehend aus 3-s Schübe von 100 Hz), um ein Krafttraining zu simulieren oder mit einer tiefen Frequenz (3 h bei 10 Hz), was ein Ausdauertraining abbildet. Krafttraining erhöhte die Muskelproteinsynthese 3 h nach der Stimulation im Vergleich zum Ausdauertraining um den Faktor 5.3 (P < 0.05) signifikant. Das Ausdauertraining erhöhte die Muskelproteinsynthesenrate im Vergleich zu der Kontrollgruppe nicht statistisch signifikant. Das Ausdauerprotokoll erhöhte in den Muskelzellen jedoch die AMPK Aktivität nach 3 Stunden und nach 6 Stunden signifikant (P < 0.05) im Vergleich zum Krafttraining. Das führte zu einer signifikanten Aktivierung von PGC-1α gleich nach dem Training (P < 0.5). Unterschiedliche Intensitäten, die Ausdauer- oder Krafttraining simulierten, haben also zur Aktivierung unterschiedlicher Signalwege geführt. Diese scheinen sich gegenseitig zu hemmen.

Faszinierend, wie Zellen sehr sensibel auf externen Stress reagieren können. Das erklärt auch, weshalb die Anpassungen immer sehr spezifisch auf den entsprechenden Trainingsreiz sind. Herzliche Gratulation, wenn du dich bis hierher durchgelesen hast.

Als kleine Denksportaufgabe stelle ich jetzt die Frage:

Umfrage

Ist es sinnvoll, Kraft- und Ausdauertraining in einer einzelnen Trainingseinheit zu kombinieren?

Klar, alles in eine Einheit packen.
20%
Nein auf keinen Fall. Fokussieren!
48%
Keine Ahnung, du bist der Experte. Erklär es mir in einem Artikel.
33%

Der Wettbewerb ist inzwischen beendet.

Referenzen

Quellen 1-13 beziehen sich auf die Infobox, Quellen 14-40 auf den Fliesstext

Wickstead B, Gull K, Richards TA. Patterns of kinesin evolution reveal a complex ancestral eukaryote with a multifunctional cytoskeleton. BMC Evol Biol. 2010;10. doi:10.1186/1471-2148-10-110
Hoyt MA, Hyman AA, Bähler M. Motor proteins of the eukaryotic cytoskeleton. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94: 12747–12748. doi:10.1073/pnas.94.24.12747
Hartman MA, Spudich JA. The myosin superfamily at a glance. J Cell Sci. 2012;125: 1627–1632. doi:10.1242/jcs.094300
Svitkina T. The actin cytoskeleton and actin-based motility. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2018;10: 1–22. doi:10.1101/cshperspect.a018267
Vale RD. The molecular motor toolbox for intracellular transport. Cell. 2003;112: 467–480. doi:10.1016/S0092-8674(03)00111-9
Barlan K, Gelfand VI. Microtubule-based transport and the distribution, tethering, and organization of organelles. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017;9: 1–12. doi:10.1101/cshperspect.a025817
Cheng F, Eriksson JE. Intermediate filaments and the regulation of cell motility during regeneration and wound healing. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017;9: 1–14. doi:10.1101/cshperspect.a022046
Sweeney HL, Hammers DW. Muscle Contraction. J Physiol. 1995;487: 151–165. doi:10.1113/jphysiol.1995.sp020931
Geeves MA, Holmes KC. The molecular mechanism of muscle contraction. Adv Protein Chem. 2005;71: 161–193. doi:10.1016/S0065-3233(04)71005-0
Squire J. Special issue: The actin-myosin interaction in muscle: Background and overview. Int J Mol Sci. 2019;20: 1–39. doi:10.3390/ijms20225715
Geeves MA. The dynamics of actin and myosin association and the crossbridge model of muscle contraction. Biochem J. 1991;274: 1–14. doi:10.1042/bj2740001
Hirasawa T, Kuratani S. Evolution of the muscular system in tetrapod limbs 06 Biological Sciences 0604 Genetics. Zool Lett. Zoological Letters; 2018;4: 1–18. doi:10.1186/s40851-018-0110-2
Kollmar M, Mühlhausen S. Myosin repertoire expansion coincides with eukaryotic diversification in the Mesoproterozoic era. BMC Evol Biol. BMC Evolutionary Biology; 2017;17: 1–18. doi:10.1186/s12862-017-1056-2
Zuela-Sopilniak N, Lammerding J. Can’t handle the stress? Mechanobiology and disease. Trends Mol Med. Elsevier Ltd; 2022;28: 710–725. doi:10.1016/j.molmed.2022.05.010
Mavropalias G, Boppart M, Usher KM, Grounds MD, Nosaka K, Blazevich AJ. Exercise builds the scaffold of life: muscle extracellular matrix biomarker responses to physical activity, inactivity, and aging. Biol Rev. John Wiley & Sons, Ltd; 2022; doi:10.1111/BRV.12916
Hoppeler H. Molecular networks in skeletal muscle plasticity. J Exp Biol. 2016;219: 205–213. doi:10.1242/jeb.128207
Flück M, Hoppeler H. Molecular basis of skeletal muscle plasticity-from gene to form and function. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2003;146: 159–216. doi:10.1007/s10254-002-0004-7
Vainshtein A, Sandri M. Signaling pathways that control muscle mass. Int J Mol Sci. MDPI AG; 2020;21: 1–32. doi:10.3390/ijms21134759
Mounier R, Théret M, Lantier L, Foretz M, Viollet B. Expanding roles for AMPK in skeletal muscle plasticity. Trends Endocrinol Metab. Elsevier Current Trends; 2015;26: 275–286. doi:10.1016/J.TEM.2015.02.009
Coffey VG, Hawley JA. Concurrent exercise training: do opposites distract? J Physiol. 2017;595: 2883–2896. doi:10.1113/JP272270
Coffey VG, Hawley JA. The molecular bases of training adaptation. Sport Med. 2007;37: 737–763. doi:10.2165/00007256-200737090-00001
Egan B, Zierath JR. Exercise metabolism and the molecular regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab. Elsevier Inc.; 2013;17: 162–184. doi:10.1016/j.cmet.2012.12.012
Ingber DE. Tensegrity I. Cell structure and hierarchical systems biology. J Cell Sci. 2003;116: 1157–1173. doi:10.1242/jcs.00359
Ingber DE. Tensegrity II. How structural networks influence cellular information processing networks. J Cell Sci. 2003;116: 1397–1408. doi:10.1242/jcs.00360
Schoenfeld BJ. Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training [Internet]. Sports Medicine. Springer; 2013. pp. 179–194. doi:10.1007/s40279-013-0017-1
Goto K, Ishii N, Kizuka T, Takamatsu K. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med Sci Sports Exerc. 2005;37: 955–963. doi:10.1249/01.mss.0000170470.98084.39
Fry AC. The role of resistance exercise intensity on muscle fibre adaptations. Sport Med. Springer; 2004;34: 663–679. doi:10.2165/00007256-200434100-00004
Goldberg AL, Etlinger JD, Coldspink DF, Jableck C. Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Med Sci Sports. United States; 1975;7: 248–261. doi:10.1249/00005768-197500740-00003
Rindom E, Kristensen AM, Overgaard K, Vissing K, de Paoli FV. Activation of mTORC1 signalling in rat skeletal muscle is independent of the EC-coupling sequence but dependent on tension per se in a dose-response relationship. Acta Physiol. Blackwell Publishing Ltd; 2019;227. doi:10.1111/apha.13336
ROONEY K., HERBERT RD, BALNAVE RJ. Fatigue contributes to the strength training stimulus. Med Sci Sports Exerc. 1994;26.
Schott J, McCully K, Rutherford OM. The role of metabolites in strength training - II. Short versus long isometric contractions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;71: 337–341. doi:10.1007/BF00240414
Carey Smith R, Rutherford OM. The role of metabolites in strength training - I. A comparison of eccentric and concentric contractions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag; 1995;71: 332–336. doi:10.1007/BF00240413
Folland JP, Williams AG. The adaptations to strength training: Morphological and neurological contributions to increased strength [Internet]. Sports Medicine. Springer; 2007. pp. 145–168. doi:10.2165/00007256-200737020-00004
McDonagh MJN, Davies CTM. Adaptive response of mammalian skeletal muscle to exercise with high loads [Internet]. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. Springer-Verlag; 1984. pp. 139–155. doi:10.1007/BF00433384
Jones DA, Rutherford OM, Parker DF. Physiological Changes in Skeletal Muscle As a Result of Strength Training. Q J Exp Physiol. 1989;74: 233–256. doi:10.1113/expphysiol.1989.sp003268
Franchi M V., Reeves ND, Narici M V. Skeletal muscle remodeling in response to eccentric vs. concentric loading: Morphological, molecular, and metabolic adaptations. Front Physiol. Frontiers; 2017;8: 447. doi:10.3389/fphys.2017.00447
MacDougall JD, Elder GCB, Sale DG, Moroz JR, Sutton JR. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibres. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag; 1980;43: 25–34. doi:10.1007/BF00421352
Macdougall JD, Sale DG, Moroz JR, Elder G, Sutton JR, Howald H. Mitochondrial volume density in human skeletal muscle following heavy resistance training. Med Sci Sports. 1979;11: 164–166. Available: https://europepmc.org/article/med/158694
Zanuso S, Sacchetti M, Sundberg CJ, Orlando G, Benvenuti P, Balducci S. Exercise in type 2 diabetes: Genetic, metabolic and neuromuscular adaptations. A review of the evidence [Internet]. British Journal of Sports Medicine. BMJ Publishing Group; 2017. pp. 1533–1538. doi:10.1136/bjsports-2016-096724
Dolmetsch RE, Lewis RS, Goodnow CC, Healy JI. Differential activation of transcription factors induced by Ca2+ response amplitude and duration. Nat 1997 3866627. Nature Publishing Group; 1997;386: 855–858. doi:10.1038/386855a0

Titelbild: shutterstock

48 Personen gefällt dieser Artikel

Claudio Viecelli

Biologe

claudio.viecelli@keyoniq.com

Molekular- und Muskelbiologe. Forscher an der ETH Zürich. Kraftsportler.

Sport

Folge Themen und erhalte Updates zu deinen Interessen

Gesundheit

Folge Themen und erhalte Updates zu deinen Interessen

Hintergrund

Interessantes aus der Welt der Produkte, Blicke hinter die Kulissen von Herstellern und Portraits von interessanten Menschen.

Alle anzeigen

Diese Beiträge könnten dich auch interessieren

Hintergrund
Training mit freien Gewichten oder Maschinen? Das ist hier die Frage
von Claudio Viecelli
Hintergrund
Krafttraining reduziert die Beweglichkeit - stimmt das wirklich?
von Claudio Viecelli
Hintergrund
Krafttraining: Wieso es uns alle betrifft
von Claudio Viecelli

2 Kommentare

later

Suche

Wie deine Zellen auf Kraft- oder Ausdauertraining reagieren

Ausdauer- und Krafttrainingsadaptionen

Umfrage

Referenzen

Diese Beiträge könnten dich auch interessieren

Training mit freien Gewichten oder Maschinen? Das ist hier die Frage

Krafttraining reduziert die Beweglichkeit - stimmt das wirklich?

Krafttraining: Wieso es uns alle betrifft

2 Kommentare

Top 10 Kategorien

Direkt zu

Umfrage

2 Kommentare

Galaxus Tagesangebot

Wie deine Zellen auf Kraft- oder Ausdauertraining reagieren

Zell-Evolution

Ausdauer- und Krafttrainingsadaptionen

Umfrage

Referenzen

Diese Beiträge könnten dich auch interessieren

Training mit freien Gewichten oder Maschinen? Das ist hier die Frage

Krafttraining reduziert die Beweglichkeit - stimmt das wirklich?

Krafttraining: Wieso es uns alle betrifft

2 Kommentare

Top 10 Kategorien

Direkt zu

Zell-Evolution

Umfrage

2 Kommentare

Galaxus Tagesangebot