Grâce à la musculation, vous pouvez défier l’âge

Le processus de vieillissement est universel. Nous le retrouvons partout. Malheureusement, même nos muscles squelettiques ne peuvent échapper au vieillissement et la masse musculaire s’atrophie avec le temps. Pourquoi cela se passe-t-il et est-ce possible d’atténuer ce processus ou de l’inverser ?

Nos cellules aussi vieillissent. Au fil du temps, elles sont endommagées au niveau moléculaire. Cela est dû à différentes interactions biochimiques. Pour les cellules, ça signifie que la somme des dommages est si élevée, qu’elles ne parviennent plus à se diviser et qu’elles restent bloquées dans le cycle cellulaire. Les études de ces processus ont mené à l’expression de sénescence cellulaire, le vieillissement cellulaire. Vieillir peut donc être décrit comme une fonction de l’accumulation de cellules vieillissantes durant la vie.

Des cellules vieillissantes ne fonctionnent plus très bien et peuvent causer des troubles dans les processus physiologiques et/ou dans les tissus. Ainsi, on trouve dans le sérum sanguin des personnes âgées 2 à 4 fois plus de facteurs inflammatoires que chez les jeunes [1-4]. Ces facteurs peuvent favoriser des réactions inflammatoires et accélérer encore davantage le processus de vieillissement.

Plus on vieillit, plus les cellules souches de nos muscles, appelées cellules satellites, diminuent également de manière significative [5, 6]. On a observé que les personnes âgées possèdent une plus petite section transversale du muscle aux fibres de type II et que ces fibres présentent en outre moins de cellules satellites. Cela pourrait être le signe d’un dysfonctionnement de ces cellules [7]. Cette hypothèse est toutefois controversée, car la suppression pharmacologique ciblée de la fonction des cellules satellites chez des souris adultes n’a eu aucun effet sur l’atrophie musculaire [8, 9]. Les cellules satellites ne contribuent donc pas au maintien de la taille des fibres musculaires vieillissantes, mais jouent un rôle important uniquement dans les processus régénératifs [8, 10].

De nouveaux résultats semblent démontrer que les mitochondries, nos centrales électriques, jouent un rôle clé dans le processus de vieillissement et dans les maladies dues à l’âge [11]. Il a été démontré qu’un déficit calorique augmente la durée de vie de la levure [12], du caenorhabditis elegans [13] et des mammifères [14]. Cela suggère donc un rôle des mitochondries dans le processus de vieillissement, puisque nos cellules ont notamment une influence sur la régulation des mitochondries pour la longévité [15]. Contrairement à cela, chez les cellules vieillissantes, on constate un dysfonctionnement des mitochondries, ce qui a un effet négatif sur la fonction musculaire et sa préservation [16, 17].

En outre, le processus de vieillissement peut également perturber des voies de signalisation et ainsi influencer le développement et la dégradation de la masse musculaire, la dégradation de la masse étant malheureusement favorisée.

Effets du vieillissement sur la force

Les muscles squelettiques diminuent avec le temps. À partir de la puberté et jusqu’entre la quatrième et la cinquième décennie de vie, la force et la masse musculaire chez les individus en bonne santé restent relativement stables. Ce n’est qu’entre 40 et 50 ans que nous perdons de la masse musculaire et de la force [18]. À l’âge de 80 ans, nous avons perdu environ 30 % de notre masse musculaire [19, 20]. Toutefois, la perte de masse musculaire n’est pas uniformément répartie dans notre corps. Le taux de perte de masse musculaire dans les jambes est plus de deux fois plus élevé que dans les bras [21]. Bien que les hommes possèdent plus de masse musculaire que les femmes, la perte de masse musculaire est similaire chez les deux sexes [21, 22]. Vu que les hommes ont environ 1,5-2 fois plus de masse musculaire et de force que les femmes, ils atteignent le seuil d’invalidité à peu près 1,5 année plus tard que les femmes [23, 24].

Comme déjà mentionné, le processus de vieillissement s’accompagne d’une réduction de la surface de la section transversale des fibres de type II [25]. Par conséquent, la proportion et le volume des fibres de type I augmentent [7, 25, 26]. Entre 22 et 74 ans, on a observé dans le vastus lateralis (le plus grand muscle du quadriceps) une diminution de la surface de la section transversale dans les fibres de type II de 58 % à 52 % [25]. En sachant que les fibres de type II peuvent produire environ 1,4 fois plus de tension que les fibres de type I [27, 28], cela peut seulement expliquer une différence de force d’environ 2 % mais jamais la réduction de force constatée de 45 % qui apparaît dans cette tranche d’âge [29]. D’où vient cette perte massive de force ? Parmi les autres causes de la perte de force, l’une des raisons principales est la relation entre le vieillissement et les modifications ultrastructurelles telles qu’une augmentation du tissu conjonctif et une infiltration graisseuse [24, 30, 31]. Ni la graisse ni le tissu conjonctif ne sont capables d’apporter une contribution de force, car il s’agit de tissus non contractiles. En comparaison avec les jeunes hommes, les hommes âgés possèdent le double de surface de tissus non contractiles [31]. Ainsi, c’est ce tissu non contractile qui explique principalement la perte de force et non la réduction de la surface de la section transversale des fibres musculaires de type II [31].

J’aimerais encore mentionner le facteur qui fait que la réduction de force chez les personnes âgées peut aussi expliquer une capacité limitée de commander le muscle volontairement [32]. Chez les rats, cela représentait jusqu’à 11 % de la perte de la force avec l’âge [33].

Âge et musculation

Pour faire court : la plasticité, c’est-à-dire la capacité de la musculature à s’adapter aux influences de l’environnement, est présente jusqu’à un âge avancé. Fiatarone et ses collègues [34] ont soumis neuf sujets âgés de 90 ans ± 1 an à un entraînement musculaire de haute intensité durant huit semaines. Chez les neuf sujets qui ont terminé l’entraînement, l’augmentation de la force était en moyenne de 174 %. La surface moyenne des muscles de la cuisse a augmenté de 9 %. La musculation a donc même mené à une augmentation de la force musculaire et de la masse musculaire chez des personnes fragiles et a augmenté leur mobilité.

Wroblewski et al. [35] ont étudié la composition du corps, le pic de couple ainsi que la surface de la section transversale du quadriceps de 40 personnes bien entraînées âgées de 40 à 81 ans. La quantification de la surface transversale du muscle à mi-cuisse et de la masse maigre n’a démontré aucune augmentation avec l’âge et on a pu constater un lien significatif entre le maintien de la surface musculaire à mi-cuisse. En outre, chez ces personnes bien entraînées, la force n’a pas diminué de manière significative en fonction de l’âge. Les auteurs sont donc venus à la conclusion que le vieillissement seul ne peut expliquer la réduction de la masse et de la force musculaire observée et que la non-utilisation de la musculature pourrait être une raison plus importante pour la réduction de la masse musculaire et de la force que le vieillissement. Ainsi, s’il n’existe pas de différence dans la section transversale du muscle entre un sportif bien entraîné de 81 ans et un de 40 ans, l’entraînement régulier peut « rajeunir » vos muscles de plusieurs décennies.

La plasticité des muscles n’est pas altérée par le processus de vieillissement en soi. C’est pourquoi j’encourage même les personnes les plus âgées à intégrer un entraînement régulier dans leur quotidien. N’oubliez pas que c’est vous qui décidez de la manière dont vous vieillissez.

Références

1.   Schaap LA, Pluijm SMF, Deeg DJH, Visser M. Inflammatory Markers and Loss of Muscle Mass (Sarcopenia) and Strength. Am J Med. Elsevier ; 2006 ;119 : 526.e9-526.e17. doi:10.1016/j.amjmed.2005.10.049

2.   Marzetti E, Picca A, Marini F, Biancolillo A, Coelho-Junior HJ, Gervasoni J, et al. Inflammatory signatures in older persons with physical frailty and sarcopenia : The frailty « cytokinome » at its core. Exp Gerontol. Elsevier Inc. ; 2019 ; 122 : 129–138. doi:10.1016/j.exger.2019.04.019

3.   Bian AL, Hu HY, Rong YD, Wang J, Wang JX, Zhou XZ. A study on relationship between elderly sarcopenia and inflammatory factors IL-6 and TNF-α. Eur J Med Res. BioMed Central Ltd. ; 2017 ; 22 : 25. doi:10.1186/s40001-017-0266-9

4.   Can B, Kara O, Kizilarslanoglu MC, Arik G, Aycicek GS, Sumer F, et al. Serum markers of inflammation and oxidative stress in sarcopenia. Aging Clin Exp Res. Springer International Publishing ; 2017 ;29 : 745–752. doi:10.1007/s40520-016-0626-2

5.   García-Prat L, Sousa-Victor P, Muñoz-Cánoves P. Functional dysregulation of stem cells during aging: a focus on skeletal muscle stem cells. FEBS J. John Wiley & Sons, Ltd ; 2013 ; 280 : 4051-4062. doi:10.1111/febs.12221

6.   Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE. Are human and mouse satellite cells really the same ? [Internet]. Journal of Histochemistry and Cytochemistry. SAGE PublicationsSage CA : Los Angeles, CA ; 2010. pp. 941-955. doi:10.1369/jhc.2010.956201

7.   Verdijk LB, Koopman R, Schaart G, Meijer K, Savelberg HHCM, Van Loon LJC. Satellite cell content is specifically reduced in type II skeletal muscle fibers in the elderly. Am J Physiol - Endocrinol Metab. American Physiological Society ; 2007 ; 292 : 151-157. doi:10.1152/ajpendo.00278.2006

8.   Fry CS, Lee JD, Mula J, Kirby TJ, Jackson JR, Liu F, et al. Inducible depletion of satellite cells in adult, sedentary mice impairs muscle regenerative capacity without affecting sarcopenia. Nat Med. Nature Publishing Group ; 2015 ; 21 : 76-80. doi:10.1038/nm.3710

9.   Jackson JR, Mula J, Kirby TJ, Fry CS, Lee JD, Ubele MF, et al. Satellite cell depletion does not inhibit adult skeletal muscle regrowth following unloading-induced atrophy. Am J Physiol - Cell Physiol.  American Physiological Society Bethesda, MD ; 2012 ; 303 : 854-861. doi:10.1152/ajpcell.00207.2012

10. Murach KA, Fry CS, Kirby TJ, Jackson JR, Lee JD, White SH, et al. Starring or supporting role ? Satellite cells and skeletal muscle fiber size regulation [Internet]. Physiology. American Physiological Society ; 2018. pp. 26-38. doi:10.1152/physiol.00019.2017

11. Amorim JA, Coppotelli G, Rolo AP, Palmeira CM, Ross JM, Sinclair DA. Mitochondrial and metabolic dysfunction in ageing and age-related diseases. Nat Rev Endocrinol 2022 184. Nature Publishing Group ; 2022 ;18 : 243-258. doi:10.1038/s41574-021-00626-7

12. Lin SJ, Kaeberlein M, Andalis AA, Sturtz LA, Defossez PA, Culotta VC, et al. Calorie restriction extends Saccharomyces cerevisiae lifespan by increasing respiration. Nat 2002 4186895. Nature Publishing Group ; 2002 ; 418 : 344-348. doi:10.1038/nature00829

13. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M. Glucose Restriction Extends Caenorhabditis elegans Life Span by Inducing Mitochondrial Respiration and Increasing Oxidative Stress. Cell Metab. Elsevier ; 2007 ;6 : 280-293. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011

14. Nisoli E, Tonello C, Cardile A, Cozzi V, Bracale R, Tedesco L, et al. Cell biology : Calorie restriction promotes mitochondrial biogenesis by inducing the expression of eNOS. Science (80- ).         American Association for the Advancement of Science      ; 2005 ; 310 : 314-317. doi:10.1126/SCIENCE.1117728/SUPPL_FILE/NISOLI.SOM.PDF

15. López-Lluch G, Navas P. Calorie restriction as an intervention in ageing. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd ; 2016 ; 594 : 2043-2060. doi:10.1113/JP270543

16. Favaro G, Romanello V, Varanita T, Andrea Desbats M, Morbidoni V, Tezze C, et al. DRP1-mediated mitochondrial shape controls calcium homeostasis and muscle mass. Nat Commun. Nature Publishing Group ; 2019 ; 10 : 1-17. doi:10.1038/s41467-019-10226-9

17. Huang DD, Fan SD, Chen XY, Yan XL, Zhang XZ, Ma BW, et al. Nrf2 deficiency exacerbates frailty and sarcopenia by impairing skeletal muscle mitochondrial biogenesis and dynamics in an age-dependent manner. Exp Gerontol. Elsevier Inc. ; 2019 ; 119 : 61-73. doi:10.1016/j.exger.2019.01.022

18. Williams GN, Higgins MJ, Lewek MD. Aging Skeletal Muscle : Physiologic Changes and the Effects of Training. Phys Ther. American Physical Therapy Association ; 2002 ; 82 : 62-68. doi:10.1093/ptj/82.1.62

19. Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr. J Appl Physiol. 2000 ; 89 : 81-88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81

20. Topinková E. Aging, disability and frailty. Ann Nutr Metab. Karger Publishers ; 2008 ; 52 : 6-11. doi:10.1159/000115340

21. Janssen I, Heymsfield SB, Wang Z, Ross R. Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18–88 yr. J Appl Physiol. 2000 ; 89 : 81-88. doi:10.1152/jappl.2000.89.1.81

22. Silva AM, Shen W, Heo M, Gallagher D, Wang Z, Sardinha LB, et al. Ethnicity-related skeletal muscle differences across the lifespan. Am J Hum Biol. John Wiley & Sons, Ltd ; 2010 ; 22 : 76-82. doi:10.1002/AJHB.20956

23. Miller AEJJ, MacDougall JD, Tarnopolsky MA, Sale DG. Gender differences in strength and muscle fiber characteristics. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Springer-Verlag ; 1993 ; 66 : 254-262. doi:10.1007/BF00235103

24. Goodpaster BH, Carlson CL, Visser M, Kelley DE, Scherzinger A, Harris TB, et al. Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly : The health ABC study. J Appl Physiol. American Physiological Society ; 2001 ; 90 : 2157-2165. doi:10.1152/jappl.2001.90.6.2157

25. Barnouin Y, McPhee JS, Butler-Browne G, Bosutti A, De Vito G, Jones DA, et al. Coupling between skeletal muscle fiber size and capillarization is maintained during healthy aging. J Cachexia Sarcopenia Muscle. Wiley Blackwell ; 2017 ; 8 : 647-659. doi:10.1002/jcsm.12194

26. Andersen JL. Muscle fibre type adaptation in the elderly human muscle. Scand J Med Sci Sports. John Wiley & Sons, Ltd ; 2003 ; 13 : 40-47. doi:10.1034/j.1600-0838.2003.00299.x

27. Bottinelli R, Canepari M, Pellegrino MA, Reggiani C. Force-velocity properties of human skeletal muscle fibres: myosin heavy chain isoform and temperature dependence. J Physiol. John Wiley & Sons, Ltd ; 1996 ; 495 : 573-586. doi:10.1113/JPHYSIOL.1996.SP021617

28. Widrick JJ, Trappe SW, Blaser CA, Costill DL, Fitts RH. Isometric force and maximal shortening velocity of single muscle fibers from elite master runners. https://doi.org/101152/ajpcell19962712C666. American Physiological Society Bethesda, MD ; 1996 ;271. doi:10.1152/AJPCELL.1996.271.2.C666

29. Degens H, Erskine RM, Morse CI. Disproportionate changes in skeletal muscle strength and size with resistance training and ageing. Journal of Musculoskeletal Neuronal Interactions. 2009. pp. 123-129.

30. Degens H, McPhee JS. Muscle Wasting, Dysfunction, and Inflammaging. Inflammation, Advancing Age and Nutrition : Research and Clinical Interventions. Elsevier Inc. ; 2013. pp. 247-254. doi:10.1016/B978-0-12-397803-5.00020-4

31. Power GA, Allen MD, Booth WJ, Thompson RT, Marsh GD, Rice CL. The influence on sarcopenia of muscle quality and quantity derived from magnetic resonance imaging and neuromuscular properties. Age (Omaha). Kluwer Academic Publishers ; 2014 ; 36 : 1377-1388. doi:10.1007/s11357-014-9642-3

32. Morse CI, Thom JM, Davis MG, Fox KR, Birch KM, Narici M V. Reduced plantarflexor specific torque in the elderly is associated with a lower activation capacity. Eur J Appl Physiol. Springer ; 2004 ; 92 : 219–226. doi:10.1007/s00421-004-1056-y

33. Urbanchek MG, Picken EB, Kalliainen LK, Kuzon WM. Specific Force Deficit in Skeletal Muscles of Old Rats Is Partially Explained by the Existence of Denervated Muscle Fibers. Journals Gerontol Ser A Biol Sci Med Sci. Oxford Academic ; 2001 ; 56 : B191–B197. doi:10.1093/gerona/56.5.B191

34. Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. High-Intensity Strength Training in Nonagenarians : Effects on Skeletal Muscle. JAMA J Am Med Assoc. 1990 ; 263 : 3029-3034. doi:10.1001/jama.1990.03440220053029

35. Wroblewski AP, Amati F, Smiley MA, Goodpaster B, Wright V. *Chronic Exercise Preserves Lean Muscle Mass in Masters Athletes. Phys Sportsmed. 2011 ; 39 : 172-178. doi:10.3810/psm.2011.09.1933