So betanken Mitochondrien den Zellkern mit Energie
Eine bis vor kurzem unbekannte Direktverbindung von den Mitochondrien zum Zellkern versorgt diesen hocheffizient mit Energieträgern. Experimente zeigen: Der Tankvorgang spielt schon in der Embryonalentwicklung eine lebenswichtige Rolle.
Mitochondrien halten die Zelle am Laufen: Sie liefern Treibstoff für fast alles, was in ihr geschieht. Ein gieriger Energieabnehmer ist dabei der Zellkern. Zwar wusste man bereits, dass sich etwa bei Sauerstoffmangel um ihn herum Mitochondrien versammeln – mutmasslich, um ihn besser zu versorgen. Wie die Energie von den Zellkraftwerken dann effizient ins Kerninnere gelangen, war dagegen unbekannt. Ein Team um Ivan Menendez-Montes von der University of Arizona hat den Mechanismus jetzt aufgedeckt: Die Mitochondrien docken an Poren in der Hülle des Zellkerns an und betanken diesen so aus allernächster Nähe. Damit haben die Forscher offenbar einen wichtigen Versorgungsmechanismus aufgeklärt: Als sie die Kopplung blockierten, brach der Energiehaushalt des Zellkerns ein.
Mitochondrien mit Nähebedürfnis
Mit ausgefeilten molekularbiologischen Methoden hatte das 39-köpfige Team den Mechanismus genau unter die Lupe genommen: In der Zellkernhülle sitzen spezielle Kernporen mit fadenartigen Strukturen, die in das Zytoplasma hineinragen. Den beteiligten «Kernporenkomplex» kannte man allerdings schon länger. Das Protein RANBP2 stellt die Hauptkomponente der Filamente dar. Mit eben diesem Eiweissstoff, so ergaben die neuen Experimente, bildet ein anderes Protein in der äusseren Hülle der Mitochondrien eine Art Brücke. Damit schrumpft der Abstand auf bis zu 50 Nanometer, kaum ein Tausendstel der Dicke eines Haars. Der Zellkern ist dadurch nahezu direkt an das Kraftwerk angeschlossen, und energiereiche Moleküle wie ATP (Adenosintriphosphat) gelangen auf schnellstem Weg hinein.
Tote Mäuse mit zu kleinen Herzen
Wie wichtig diese exklusive Versorgungsleitung ist, zeigte ein weiteres Experiment. Durch gentechnische Manipulation erzeugten die Forscher Mäuse mit einem verstümmelten RANBP2-Protein. Das hatte gravierende Folgen: Die Herzmuskelzellen der Mausembryonen blieben kleiner und reiften nicht aus; das Herz wuchs zu langsam, und die Herzwände blieben deutlich dünner. Zudem verschloss sich das Neuralrohr nicht korrekt. Die Tiere starben noch vor der Geburt.
Vielleicht spielt demnach die enge Kopplung zwischen Zellkern und Mitochondrium eine Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und neuronalen Entwicklungsstörungen. Das Team entdeckte sie übrigens bei allen bisher untersuchten Zelltypen. Von dieser winzigen Kontaktstelle zwischen den Kraftwerken einer Zelle und ihrer Kommandozentrale könnte also noch weit mehr abhängen.
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