Eine Studie zum hypobaren hypoxischen Stress in Rattenmodellen

Le stress hypoxique en haute altitude entraîne une augmentation de la production d'espèces réactives de l'oxygène (ERO), qui endommagent les lipides dans la membrane cellulaire ainsi que les protéines et l'ADN dans la cellule. Les cellules possèdent une série d'enzymes antioxydantes et de mécanismes non enzymatiques pour compenser ces dommages causés par le stress oxydatif. Cela inclut la protection par le glutathion réduit (GSH), la glutathion-S-transférase (GST), la glutathion-réductase (GR), la glutathion-peroxydase (GPX) et la catalase (CAT). De plus, une protéine ubiquitaire appelée hème-oxygénase I a montré qu'elle influençait fortement divers stimuli de stress. Ces enzymes jouent un rôle important dans l'adaptation de la plante aux conditions de stress. Les effets des insultes hypobares hypoxiques aiguës et sévères sur les biomarqueurs de stress oxydatif ont été étudiés in vivo dans un modèle de rat. L'hème-oxygénase I a été modulée par un métalloporphyrine, qui est un régulateur pharmacologique connu et un inhibiteur de l'hème-oxygénase (HO). Cette étude éclaire le rôle de la modulation de l'hème-oxygénase dans la lutte contre les dommages oxydatifs induits par l'hypoxie hypobare (HH). Après un prétraitement avec des modulateurs de HO, les rats ont été.